omslag omslag

Voedingscorrectie bij ziekte van Alzheimer

Geplaats op 22 feb 2013

11 februari 2013 | ndn | Uitgekiende combinaties van voedingsstoffen kunnen het risico op de ziekte van Alzheimer verlagen en het geheugen verbeteren, aldus promotieonderzoek van Martijn de Wilde aan de Rijksuniversiteit Groningen.

Het verband tussen de ziekte van Alzheimer (AD) en voeding wordt sinds ongeveer 25 jaar herkend. De laatste paar jaar wordt steeds duidelijker dat vooral combinaties van voedingsstoffen potentie hebben voor behandelingsdoeleinden. Het onderzoek van Martijn de Wilde heeft daaraan bijgedragen; om te beginnen door te wijzen op het belang van het combineren van voedingsstoffen.
Vervolgens heeft hij met verschillende preklinische modellen aangetoond dat specifieke combinaties van voedingsstoffen risicofactoren kunnen verlagen die geassocieerd worden met de ontwikkeling van Alzheimer. In preklinische modellen die vroege AD nabootsen, laat supplementatie met de specifieke voedingsstoffencombinatie Fortasyn® Connect zien, dat de productie en ophoping van het AD-gerelateerde eiwit bèta-amyloid verlaagd wordt(1).

Ook biedt Fortasyn Connect bescherming tegen de toxische effecten van dit eiwit, wat zichtbaar wordt als verminderde neurodegeneratie. Het potentieel van voedingsinterventie vroeg in het ziekteproces wordt verder onderschreven met klinische data in patiënten met de diagnose AD. Medische voedingSupplementatie van vroege AD-patiënten met de medische voeding Souvenaid® (bevat Fortasyn Connect) resulteerde in verbetering van het verbale geheugen. Deze resultaten suggereren dat Fortasyn Connect mogelijk effect heeft via verbetering van synapse vorming en functie, een aspect van AD dat vroeg in het ziekteproces verkeerd gaat, zelfs voordat klinische symptomen ontstaan.

Ten slotte doet De Wilde in zijn proefschrift suggesties hoe de mechanistische effecten onderliggend aan de geheugeneffecten gemeten kunnen worden, waarbij de focus ligt op effecten op de synaps functie.

De Wilde concludeert dat de risicoverlagende, beschermende en regeneratieve effecten van Fortasyn Connect het ziekteproces zou kunnen vertragen in de prodromale fase van AD.
Commentaar NDNDe NDN is enthousiast dat het steeds duidelijker wordt dat vooral combinaties van voedingsstoffen potentie hebben voor behandelingsdoeleinden bij Alzheimer, omdat dit aansluit bij ons gedachtengoed m.b.t voedingsbehandelingsinterventies bij veel ziekten beelden waaronder Alzheimer.

Als we de ingrediënten van Souvenaid® echter nader bestuderen zijn we als natuurdietisten minder enthousiast.

Ingrediënten van Souvenaid® zijn: vanille: water, dextrine-maltose, suiker, visolie, melkeiwitten, aroma (vanille), dinatriumzout van uridine 5-monofosfaat, cholinechloride, zuurteregelaar (citroenzuur). Stabilisatoren (microkristalijne cellulose, natriumcarboxymethylcellulose) kaliumcitraat, sojalecithine, calciumhydroxide, natrium-l-ascorbaat, DL-a-tocoferylactaat, magnesiumhydroxide, kaliumhydroxide, natriumchloride, natriumseleniet, ijzerlactaat, natriumcitraat, kleurstof (curcumine), peteroylmonoglutaminezuur, cyanocobalamine, zinksulfaat, retinylacetaat nicotinamide, pyridoxinehydrochloride, kopergluconaat, mangaansulfaat, chroomchloride, calcium D-pantothenaat, D-biotine, cholecalciferol, thiaminehydrochloride, natriummolybdaat, riboflavine, kaliumjodide, fyllochinon. Aardbei is aroma aardbei, kleurstof is karmijnzuur.

Wanneer een voedingsinterventie met deze vorm van suppletiesamenstelling al zulke interessante effecten heeft, hoe zal de uitkomst dan wel niet zijn bij  suppletievormen van een nog betere kwaliteit. Denk aan suppletie zonder suiker, gluten, aroma’s, karmijnzuur en met betere vormen van mineralen(zoals gebonden aan aminozuren) en vitaminen (zoals co enzym vormen) verbindingen.
Omega-3 en kokosolie bij alzheimerplaquesUit een recent (2)onderzoek blijkt dat mannen en vrouwen die veel omega-3 innemen via de voeding, minder Aβ42 in hun bloedplasma hebben. Hoge Aβ42-waarden verhogen de prognose op alzheimer, vooral wanneer het gemeten wordt in de hersenvloeistof (en in combinatie met een andere marker, tau-proteïne).

Aβ40 en Aβ42 zijn twee varianten van het Aβ-peptide, waarbij Aβ42 veel sterker tot plaquevorming leidt. Splitsing van het voorloper-proteïne APP naar Aβ40 (of Aβ42) verloopt in de celmembraan.
Foutieve splitsingsproductenAβ42 kan als een foutieve splitsingsproduct beschouwd worden, een gevolg van een genetisch defect, oxidatieve stress, zware metalen en/of een tekort aan omega-3 in de celmembranen.
Omega-3 zorgt o.a. voor een hoge vloeibaarheid van de celmembranen waardoor de splitsingsenzymen(in het celmembraan) – efficiënter gaan werken.

Om bij patiënten met dementie onderscheid te kunnen maken tussen de ziekte van Alzheimer en andere vormen van dementie wordt de Tau/ Aβ42 test gedaan. De test bepaalt de hoeveelheid van amyloid beta 42 peptide (Aß42) en Tau in hersenvocht.
Het zijn twee eiwitten in de hersenen die een rol spelen bij de ontwikkelingen van afwijkende structuren in het hersenweefsel (dit zijn gedraaide eiwitfragmenten, zogenaamde neurofibrillaire strengen en seniele plaques).

De vorming van neurofibrillaire strengen is een normaal verschijnsel bij het ouder worden. Bij mensen met de ziekte van Alzheimer zijn deze neurofribillaire strengen echter in veel groter aantal aanwezig. Afwijkende vormen van Tau-eiwit, een fosfoproteïne uit de hersenen, leidt tot de vorming van neurofibrillaire strengen.
Het Aß42 is een onoplosbare verbinding dat ontstaat uit het eiwit beta amyloïd. Aß42 is betrokken bij de vorming van seniele plaques. De rol van het beta amyloïd precursor eiwit (en Aß42) en het tau eiwit bij de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer is nog niet volledig bekend. Er vindt nog veel onderzoek plaats. Hersen- of ruggenmergvocht wordt verkregen door middel van een ruggenmergprik. Dit gebeurt doorgaans in het ziekenhuis.

Naast de veel belovende rol van omega 3 vetzuren is er ook  en grote rol weggelegd voor kokosolie. Lees meer hierover op de voedingsblog van Patrick Holford.
B-vitaminen voor behoud cognitief vermogenEen hoog homocysteïnegehalte (4) in het bloed vormt een risicofactor voor de ziekte van Alzheimer. Suppletie met de vitaminen B6, B12 en foliumzuur kan het homocysteïnegehalte verlagen. Wetenschappers van de University of Oxford onderzochten daarom het effect van deze suppletie op het functioneren van de hersenen.

Ze verdeelden 266 proefpersonen van 70 jaar of ouder met een licht verminderd cognitief vermogen over twee onderzoeksgroepen. De eerste groep slikte twee jaar lang dagelijks 800 mcg foliumzuur, 20 mg vitamine B6 en 500 mcg vitamine B12. De overige vrijwilligers slikten gedurende deze periode een placebo (5).
Homocysteïnespiegel in het bloedDe gemiddelde homocysteïnespiegel in het bloed was in de suppletiegroep 30% lager dan in de controlegroep. Suppletie met de B-vitaminen stabiliseerde het uitvoerend vermogen van de proefpersonen significant ten opzichte van placebogebruik.

Onder de proefpersonen die bij aanvang van het onderzoek een homocysteïnegehalte hoger dan gemiddeld hadden, had suppletie een duidelijk gunstig effect op de globale cognitie, episodisch geheugen (geheugen voor gebeurtenissen in het verleden) en semantisch geheugen (geheugen voor begrippen en feiten).

Suppletie met de vitaminen B6, B12 en foliumzuur vertraagt de cognitieve achteruitgang bij ouderen met een verminderd cognitief vermogen, vooral bij diegenen met een verhoogde homocysteïnespiegel. Vervolgonderzoek moet uitwijzen of deze behandeling ook de ontwikkeling van dementie of de ziekte van Alzheimer afremt.