omslag omslag

Hartritme stoornissen

Geplaats op 12 okt 2012

Hartritmestoornissen
Medicatie zoals pijnstillers en bifosfonaten (tegen osteoporose) verhogen het risico op hartritmestoornissen. Samen met een slechte voedingsstatus en een niet goed werkend ontgiftingssysteem kan dit leiden tot ernstige klachten.

Aspirine wordt verondersteld een hartziekte te voorkomen. Maar voor diegene die daar aan lijden, kan asperine fataal worden. Mensen met hoge bloeddruk (hypertensie) en ziekte van de hartkransslagaders verhogen hun overlijdensrisico met 47 procent bij het slikken van aspirine. Dit blijkt ook het geval bij NSAID (prostaglandinesynthetaseremmer). NSAID’s verhogen ook het risico op een niet-fatale hartaanval of invaliderende beroerte, aldus een onderzoek aan de universiteit van Florida in Gainsville.
Hartfalen
Pijnstillers als ibuprofen en naproxen kunnen boezemfibrilleren (een verstoring van het normale hartritme) veroorzaken. Dit kan leiden tot beroerte en hartfalen. Non-aspirine NSAID’s (prostaglandinesynthetaseremmers) als ibuprofen en de Cox-2-remmers verhogen dit risico met bijna 70 procent. Deense onderzoekers kwamen tot deze ontdekking bij analyse van het profiel van 32.602 patiënten met hartritmestoornissen.

Zij constateerden dat velen van hen een van deze middelen slikten. Middelen die gewoon in de vrije verkoop zijn. Het risico is het grootst onder oudere patiënten, patiënten met reumatoïde artritis en mensen met chronische nierziekte.
Bifosfonaten
Atriumfibrilleren (hartritmestoornis) kunnen postmenopauzale vrouwen krijgen, die een middel slikken tegen osteoporose. Onderzoek toont aan dat de geneesmiddelen die bekend staan onder de naam bisfosfonaten atriumfibrilleren veroorzaken.

Deze ontdekking werd gedaan bij onderzoek met 719 postmenopauzale vrouwen met atriumfibrilleren, waarvan de dossiers werden vergeleken met die van 966 gezonde referentiepersonen. Het is niet voor het eerst dat de bifosfonaten onder vuur liggen vanwege de veiligheid. In 2005 ontdekten onderzoekers dat deze middelen osteonecrose van de kaak veroorzaken.
Medicatie verwerkingsproblemen van de lever
Bij een verhoogde blootstelling aan gifstoffen en medicatie (waaronder boven genoemde middelen) verloopt de ontgifting via fase 1 van de lever sneller dan normaal. Het gaat dan om zowel gifstoffen van buiten af (exogeen) als van binnenuit (endogeen). Gifstoffen van buiten af die fase 1 versnellen zijn ook o.a.; dioxine, uitlaatgassen, pesticide, alcohol, nicotine en verbrand vlees (acrylamide).

Gifstoffen van binnenuit kunnen ontstaan door een verstoorde darmwerking, een overgroei aan pathogene bacteriën die schadelijke bijproducten produceren zoals ammoniak en aceetaldehyde (alcoholverbinding), maar ook gisting- en rottingsmetabolieten die ontstaan door een slechte vertering. Maar ook vrije radicalen die ontstaan door een slechte antioxidanten status. Roken versneld ook de fase 1 ontgifting.
Fase 2 ontgifting
Als de fase 2 ontgfiting van de lever vervolgens te traag verloopt ontstaat er een opslag van giftige stoffen. Mensen met chronische darmklachten, die veel endogene schadelijke stoffen hebben, kunnen een trage fase 1 ontgifting krijgen.

Ook ontstaat er een vertraagde fase 1 werking door te veel grapefruit gebruik, het kruid Maria distel. Maar ook door anti schimmel medicatie (medicatie waarvan de naam eindigt op “azole”), anti conceptie pil, hormoonpreparaten, vertraagde schildklierwerking, quercitine suppletie, overmatig suikergebruik, nutriënten tekorten en zware metalen belasting.

De Fase 2 fabrieken kennen diverse manieren om afval te verwerken (conjugeren) namelijk: glutathion conjugatie, methylering, glucoronidatie, sulfatie, sulfoxidatie en acetylering. Laten deze ‘afvalverwerkingsfabrieken’ het afweten dan ontstaan er grote problemen. Ook fase 2 kent afwijkende vertragingen. Genetische aanleg (zoals ziekte van Gilbert) geeft vertraging van fase 2.
Hartritmestoornis door haperend systeem
Een haperend ontgiftingssysteem veroorzaakt veel aspecifieke symptomen zoals hartritmestoornissen, misselijkheid, hoofdpijn, duizeligheid, concentratieverlies, vermoeidheid en vage buikklachten waarbij geen ‘diagnose’ te stellen is.

Producten als cafeïne, alcohol, voedseladditieven met bepaalde E-nummers, bestrijdingsmiddelen op groenten en fruit, kunnen normaal onschadelijk gemaakt worden, maar bij een haperend systeem problemen geven. In een cocktail met medicatie (zoals aspirine, bifosfonaten) geeft dit nog meer problemen. Omdat klachten voorkomend uit een onvoldoende werking van het ontgiftingsysteem veelal niet klinisch aantoonbaar zijn en er relatief weinig wetenschappelijk onderzoek naar wordt gedaan, voelen mensen zich vaak niet serieus genomen bij het melden van medicatie-bijwerkingen.
Vage klachten bij de ziekte van Gilbert
Bij een (aangeboren) tekort aan bepaalde enzymen waaronder het UDP-glucuronosyltransferase enzym, ontstaat een verhoogd bilirubine gehalte in het bloed (serum). Dit verhoogde bilirubine gehalte komt, doordat het niet door het fabriekje “glucoronidatie conjugatie” in de lever kan worden omgezet in galzouten.

Dit verschijnsel wordt wel Gilbert’s syndroom genoemd en het komt bij 5 tot 7% van de bevolking voor. Mensen met een matig tekort van dit enzym, hebben hier op het eerste gezicht niet veel last van. Veel mensen weten niet eens dat ze Gilbert hebben en dit syndroom wordt vaak bij toeval ontdekt. Echter medicijnen zoals aspirine/paracetamol, worden in mindere mate afgebroken (geconjugeerd) waardoor ze wel degelijk meer risico lopen op een belasting met toxische stoffen door gebruik van medicijnen. Overigens ook door toxische stoffen uit de omgeving.
Vergoogde histaminespiegel
Wanneer de glucoronidatie van de lever te traag verloopt, kunnen stoffen zoals; histamine (hoge histamine spiegels geven eveneens hartritmestoornissen), salicylaten, vanille, menthol, benzoaten, hormonen en bilirubine niet goed onschadelijk gemaakt worden. Onvoldoende verwerking van bilirubine geeft geelkleuring aan het oogwit en huid.

De oorzaak van de ongeconjugeerde hyperbilirubine is een defect in een fase 2 detoxificatie enzym, namelijk het bilirubine-uridinedifosfaat-glucuronosyltransferase (UGT1A1). Dit enzym maakt deel uit van een grote groep UGT enzymen. Het enzym bevindt zich voornamelijk in de levercellen, maar in mindere mate ook in de dikke en dunne darm. De ontwikkeling van de UGT enzymen kan vertraagd worden door een onderfunctie van de schildklier. Onvoldoende cofactoren zoals aminozuren, mineralen en vitaminen, vertragen eveneens de ontwikkeling van de UGT enzymen.
UDP-glucuronosyltransferases
De enzymen UDP-glucuronosyltransferases of UGT’s verbinden het zogenaamde ‘glucuronzuur’ aan allerlei stoffen. Ze maken daarmee de volgende stoffen onschadelijk: medicijnen (zoals aspirine/paracetamol), galzouten, andosteron en testosteron.

Glucuronzuurconjugatie heeft niet alleen een functie in het binden van toxische stoffen, maar speelt ook een rol in de opname van wenselijke stoffen. Een wenselijke stof zoals genisteïne, die aanwezig is in sojaproducten, wordt gebonden aan glucuronzuur en wordt daardoor gemakkelijker opgenomen in de darmen.

UDP-glucuronosyltransferases zijn in hogere concentraties aanwezig in darmen en lever. Bij tijdelijke vermindering van ontgifting in de lever nemen deze darmenzymen zijn functie over. Bij onvoldoende aanvoer van goede voeding, zoals vitamine C vermindert de werking van UGT enzymen met 68%.
Binding aan glucuronzuur is vaak de eerste stap in de ontgifting. Geconjugeerde stoffen kunnen direct door de nieren uitgescheiden worden.
Afvalstort verloopt niet goed
Wanneer geconjugeerde stoffen via de lever in de gal, terecht komen verschijnen zij weer in de darmen. Soms gaat er echter iets fout bij de afvalstort van geconjugeerde stoffen in de darmen. Wanneer bijvoorbeeld bepaalde ziekmakende darmbacteriën enzymen produceren zoals bèta-glucuronidase, die de glucuron-verbinding weer kunnen verbreken. Hierdoor komen giftige stoffen die net zo lekker door de lever waren ‘verpakt in een vuilniszak door conjugeren’ weer vrij in de darmen.

Dit gebeurt bijvoorbeeld met de giftige stoffen die ontstaan bij het braden van vlees. Het donkere korstje van gebraden vlees bevat namelijk een stof ‘acrylamide’ die aan glucuronzuur wordt gebonden en dan via de gal weer terugkomt in de darm. Wanneer bepaalde voedingsmiddelen bij hoge temperaturen worden bereid, is acrylamide een bijproduct. Acrylamide wordt gevormd bij temperaturen vanaf 120˚C.
Acrylamide
Er ontstaat meer acrylamide wanneer een product langer en op hogere temperaturen wordt gebakken. Acrylamide is voornamelijk te vinden in gebakken of gefrituurde producten die rijk zijn aan koolhydraten zoals patat, chips (gebakken / gefrituurde aardappelen). Maar ook ontbijtgranen, (ontbijt)koek, crackers en koffie bevatten acrylamide. Bij koken of stomen ontstaat er geen acrylamide.

Wanneer bepaalde bacteriën deze acrylamide gebonden aan glucuron afbreken, ontstaat er een sterk kankerverwekkende stof, dat opnieuw moet worden ontgift door de enzymen van de darmen en de lever. Bij overgroei van bepaalde bacteriën in de darm wordt gif uit allerlei geconjugeerde stoffen weer vrijgemaakt. Dubbel huiswerk dus voor de darmen en lever met zeer nadelige gevolgen.

Samenvattend kunnen we vrezen dat medicatiegebruik in combinatie met slechte voedingsgewoonten en een onvoldoende werkend ontgiftingssysteem in lever en darmen steeds vaker als dodelijke ‘cocktail’ in het nieuws zal komen.